主观性耳鸣的发生机制有哪些方面？
主观性耳鸣的发生机制有几种学说：
1、某些致病原因通过改变膜的钙电导通透性，影响钙激活的钾电流，使神经纤维及各级中枢神经元诱发放电节律异常，低自发放电率的神经单位自发放电率增加，高自发放电率的神经单元自发放电率减低或完全被抑制。
2、由于脉冲噪声、外淋巴的异常活动、膜迷路积水、毛细胞直流电增加、耳蜗内血流异常等因素引起耳蜗的机械功能障碍，使毛细胞或神经纤维结构之间的电绝缘被破坏，致使神经结构间串线出现神经自发性活动相锁，类似于声诱发的神经活动，听中枢对声音错误识别而出现耳鸣。
3、耳蜗外毛细胞能提供基底膜在耳蜗微调方面所需的摆动能。在平静状态系，基底膜摆动的部位随刺激声频率而异。此种机制有助于克服在极低强度时，察觉短暂声音引起的基底膜惯性活动。如某一部位外毛细胞减少或缺乏此种摆动，其邻近健康的外毛细胞因代偿而产生过渡活动，当它超过了听阈而被感知为耳鸣。
4、人对声音的感受部位有潜意识部和意识部，位于听觉通路和一些非听觉系统，尤其是边缘系统的不同平面是耳鸣发生的基本部位，同时也决定着对耳鸣的厌烦程度。当声音在传入通路的中枢段，即潜意识部时，神经正常活动的微弱信号被感知所产生的一种响度重振，即为耳鸣。
1、某些致病原因通过改变膜的钙电导通透性，影响钙激活的钾电流，使神经纤维及各级中枢神经元诱发放电节律异常，低自发放电率的神经单位自发放电率增加，高自发放电率的神经单元自发放电率减低或完全被抑制。
2、由于脉冲噪声、外淋巴的异常活动、膜迷路积水、毛细胞直流电增加、耳蜗内血流异常等因素引起耳蜗的机械功能障碍，使毛细胞或神经纤维结构之间的电绝缘被破坏，致使神经结构间串线出现神经自发性活动相锁，类似于声诱发的神经活动，听中枢对声音错误识别而出现耳鸣。
3、耳蜗外毛细胞能提供基底膜在耳蜗微调方面所需的摆动能。在平静状态系，基底膜摆动的部位随刺激声频率而异。此种机制有助于克服在极低强度时，察觉短暂声音引起的基底膜惯性活动。如某一部位外毛细胞减少或缺乏此种摆动，其邻近健康的外毛细胞因代偿而产生过渡活动，当它超过了听阈而被感知为耳鸣。
4、人对声音的感受部位有潜意识部和意识部，位于听觉通路和一些非听觉系统，尤其是边缘系统的不同平面是耳鸣发生的基本部位，同时也决定着对耳鸣的厌烦程度。当声音在传入通路的中枢段，即潜意识部时，神经正常活动的微弱信号被感知所产生的一种响度重振，即为耳鸣。
1自身听力下降；.2.肝气不舒，气机不利导致的气机不顺耳鸣耳聋。3.肾性的耳鸣，肾精血亏虚使耳失濡养，听力不聪。4.劳累，失眠炎症
耳鸣是在无外界施加声刺激时，人的耳内或颅内所产生的一种超过一定时程的声音感觉。它是一种扰人的声音感受，至今尚无一种客观的方法来进行检测。它不同于幻觉症中的幻听，幻听指患者能幻想听到一些有意义的声音，如言语、音乐等。
耳鸣可分为主观性耳鸣和客观性耳鸣。主观性耳鸣的机理还不是很清楚，按耳鸣发生的原因不同，其机理亦有所不同，而且很多机理尚处于推断阶段。主观性耳鸣的发生机制有几种学说：
1、某些致病原因通过改变膜的钙电导通透性，影响钙激活的钾电流，使神经纤维及各级中枢神经元诱发放电节律异常，低自发放电率的神经单位自发放电率增加，高自发放电率的神经单元自发放电率减低或完全被抑制。
2、由于脉冲噪声、外淋巴的异常活动、膜迷路积水、毛细胞直流电增加、耳蜗内血流异常等因素引起耳蜗的机械功能障碍，使毛细胞或神经纤维结构之间的电绝缘被破坏，致使神经结构间串线出现神经自发性活动相锁，类似于声诱发的神经活动，听中枢对声音错误识别而出现耳鸣。
3、耳蜗外毛细胞能提供基底膜在耳蜗微调方面所需的摆动能。在平静状态系，基底膜摆动的部位随刺激声频率而异。此种机制有助于克服在极低强度时，察觉短暂声音引起的基底膜惯性活动。如某一部位外毛细胞减少或缺乏此种摆动，其邻近健康的外毛细胞因代偿而产生过渡活动，当它超过了听阈而被感知为耳鸣。
4、人对声音的感受部位有潜意识部和意识部，位于听觉通路和一些非听觉系统，尤其是边缘系统的不同平面是耳鸣发生的基本部位，同时也决定着对耳鸣的厌烦程度。当声音在传入通路的中枢段，即潜意识部时，神经正常活动的微弱信号被感知所产生的一种响度重振，即为耳鸣。
有身体状况、疲劳、睡眠不好，情绪低落都有可能造成耳鸣。
器质性因素
(1)外耳道堵塞
包括盯聆、异物、外耳道肿胀或分泌物潴留。
(2)中耳及鼓膜的各种急、慢性炎症
包括急性中耳炎、慢性中耳炎、咽鼓管阻塞、鼓室积液、耳硬化症等。由耳部疾病引起的耳鸣常伴有听力减退或眩晕等症状。耳鸣的性质常与病变部位、耳聋程度等有关，多与听力损失最大的频率相近似。检查有鼓膜和中耳炎症的表现。
(3)内耳和听神经损害
包括耳毒性药物反应，凡氨基糖昔类抗生素、奎宁和水杨酸类药物，可损伤神经，引起蜂鸣性耳鸣;病毒性听神经炎、听神经瘤及迷路病变，常引起高音调耳鸣;噪声性聋，有明显接触噪声环境，首先有4kHz区耳鸣;梅尼埃病多引起低调隆隆声耳鸣，并且在眩晕发作前耳鸣加重。
(4)全身性疾病引起的耳鸣
包括高血压、低血压、动脉硬化、贫血、白血病、肾病、糖尿病、毒血症、神经官能症，以及长期接触铅、汞、苯、砷等化学物品和烟酒过度等。全身因素引起的耳鸣主要为影响内耳血循环，造成营养失调导致的耳鸣，可不伴有耳聋、眩晕等症状，但可伴有某些疾病的相关症状。
(5)颅脑外伤
颞骨骨折、小脑脑桥角肿瘤、脑干损伤等多引起吹风样高调耳鸣。
耳朵接受外界声音刺激，在耳朵里产生听到声音的感觉，这是正常的听觉功能。而如果外界根本没有发生声音的音源，但主观上却感到有各种各样的声音，这就是耳鸣。耳鸣的发生机制较为复杂，可发生在多种情况下，概括起来有以下几种：第一种是生理性耳鸣。在身体内部，血管搏动、血液流动、肌肉收缩、关节活动、呼吸运动等，都会发生微弱的声音，其中距耳较近者，就会感觉出这种声音。平时由于外界有较强的声音，把这种微弱的声音掩盖了，而没有感觉出来。但如果走进隔声室或在安静的深夜，有时就会感觉到耳内有微弱的响声，这就是生理性耳鸣。第二种是传导性耳鸣。此种耳鸣的原因是听觉系统的传导部分发生障碍，如外耳道肿胀、堵塞、鼓膜穿孔、内陷、中耳炎症、粘连、硬化等。传音障碍降低了听取外界声音的能力，减弱了其掩盖体内所发生声音的作用，使之能感觉出来，而成为耳鸣。再有，通过骨导传入耳内的声音，由于传导障碍，向外逸散渠道受阻，而提高了耳内声音的感觉，成为一种以低频为主的，象刮风似的呼呼响声。我们自己可以试试，用一只手捂住耳朵，就感到耳内轰轰的响声，这就是典型的传导性耳鸣。第三种是神经性耳鸣。原因是听觉系统的感音神经部分发生障碍。当内耳听觉感受器有病，如药物中毒、噪声外伤、美尼尔氏病等；听神经和听觉中枢遭受外伤或发生炎症、中毒、缺血、肿瘤等；以及颅内各种病变影响到听神经或听觉中枢时，都会出现耳鸣。这种耳鸣多为高频性蝉鸣或刺耳的尖声。有些全身性疾病也可以引起耳鸣，如高血压、低血压、植物神经功能失调等而影响供血、某些疾病的毒素的影响、精神紧张、焦虑等引起的内分泌失调等。在生活方面、休息不好，失眠后也会有耳鸣出现。还有一些耳聋，用当前的医疗技术条件尚搞不清楚其原因或在临床方面检查不清楚的，称为原因不明性耳鸣。第四种是客观性耳鸣。耳鸣是主观的感觉，但有一种搏动性耳鸣是别人也可以听到的，这叫作客观性耳鸣。此种耳鸣与主观性耳鸣不同，它确实有音源，但音源不在外界，而是本人耳部附近的体内。一种音源是中耳内的小肌肉或咽部肉挛缩发出的声音；另一种音源是血管搏动的声音。在正常情况下血管搏动的声音是感觉不出来的，但是当血压升高搏动声提高，或向外逸散受阻，或发生动脉瘤或动静脉瘘等疾病时，血管的搏动声就构成了耳鸣。
耳鸣是常见病，多发病严重困扰人们的心理和精神健康，病因复杂。
失眠，抑郁，焦虑等都会引起耳鸣的发生
主观性耳鸣的发生机制有几种学说：
1、某些致病原因通过改变膜的钙电导通透性，影响钙激活的钾电流，使神经纤维及各级中枢神经元诱发放电节律异常，低自发放电率的神经单位自发放电率增加，高自发放电率的神经单元自发放电率减低或完全被抑制。
2、由于脉冲噪声、外淋巴的异常活动、膜迷路积水、毛细胞直流电增加、耳蜗内血流异常等因素引起耳蜗的机械功能障碍，使毛细胞或神经纤维结构之间的电绝缘被破坏，致使神经结构间串线出现神经自发性活动相锁，类似于声诱发的神经活动，听中枢对声音错误识别而出现耳鸣。
3、耳蜗外毛细胞能提供基底膜在耳蜗微调方面所需的摆动能。在平静状态系，基底膜摆动的部位随刺激声频率而异。此种机制有助于克服在极低强度时，察觉短暂声音引起的基底膜惯性活动。如某一部位外毛细胞减少或缺乏此种摆动，其邻近健康的外毛细胞因代偿而产生过渡活动，当它超过了听阈而被感知为耳鸣。
4、人对声音的感受部位有潜意识部和意识部，位于听觉通路和一些非听觉系统，尤其是边缘系统的不同平面是耳鸣发生的基本部位，同时也决定着对耳鸣的厌烦程度。当声音在传入通路的中枢段，即潜意识部时，神经正常活动的微弱信号被感知所产生的一种响度重振，即为耳鸣。
希望能到你.
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